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疾病與醫療

上個月才過40歲生日的小王,幾乎天天都得陪客戶吃飯應酬,喝酒當然少不了。上個禮拜續攤時,才幾杯酒下肚,他就覺得不對勁,上腹部痛到不行,緊急到最近的醫院掛急診。經抽血檢查赫然發現,他的脂肪酶及澱粉酶指數飆高,三酸甘油酯的檢測值也高得嚇人,醫師當場確診是急性胰臟炎發作,二話不說收住院。

台北醫學大學附設醫院肝膽腸胃科主任張君照表示,胰臟炎的高危險族群中,膽結石患者及長期酗酒者占9成以上,其餘則是三酸甘油酯指數偏高或高血鈣患者,至於到了懷孕後期的準媽媽,也有可能出現這種問題。

就膽結石患者來說,主要是結石從膽囊掉到總膽管,而總膽管的出口又和胰管會合成一個共同通路,再接到十二指腸,一旦結石卡在會合的這個共同通路上,就有可能增加胰管的壓力而導致發炎。

酗酒導致胰臟炎的機制,目前還不是很清楚,張君照認為,有可能和血液中酒精的代謝產物引起的氧化壓力及發炎之細胞激素有關;另外,也可能是供應胰臟的微細血流不足,進而引發胰臟炎。

胰臟分泌的脂肪酶、澱粉酶及胰蛋白酶,經胰管的側分支流進胰管,再流入十二指腸,就會在腸道分解並消化蛋白質、澱粉及脂肪等營養成分然而,一旦胰臟發炎,這些胰臟分泌的酵素就會從發炎部位不斷外流,分解及消化附近的脂肪等正常組織。張君照說,這種「自我消化作用」會引發劇痛,若還引發週圍正常組織的感染及發炎,導致胰臟膿瘍,不僅更痛,還可能致命。

張君照表示,根據統計,10胰臟炎患者可能出現這種重度急性胰臟炎,進而導致多重器官衰竭而死亡,相當可怕。出現的時間,通常在胰臟發炎的3天後。然而,胰臟位於上腹部的後腹膜腔,就在胃的後面,若不仔細判別,有時候還真搞不清楚這到底是胃痛?膽結石痛?或是胰臟炎痛?

張君照說,胃痛屬陣發性的痛,而且是一陣一陣的抽痛胰臟炎的痛則是持續性的痛,是一種隱隱的鈍痛,像刀割一樣,非常非常痛。若要再仔細區分,胃痛出現在上腹部,胰臟炎的痛則出現在上腹靠近左側的地方,有時還會引發腰部及背部的疼痛。

除了透過問診並從疼痛的描述來診斷外,以脂肪酶、澱粉酶為指標的抽血檢查,還是可輕易診斷胰臟炎。如果還不放心,建議可再做腹部超音波,甚至是腹部電腦斷層掃描等檢查,並把腹部超音波可能受到腹腔內空氣干擾的可能因素排除掉,提高正確診斷率。

張君照說,胰臟就像一個工廠,一旦發炎了,一定要先讓它休息一下,也就是不吃任何東西,只補充輸液。禁食的時間可長可短,就看症狀嚴重程度而定。如果痛得厲害,可適度打止痛藥,讓患者舒服一點。

對於那些合併有胃腸脹的病患,可置放鼻胃管將胃酸或空氣引流出來,不讓胃酸跑進十二指腸,迫使胰臟「加班」去分泌胰液,加重病情。

那麼該怎麼預防呢?張君照提醒,所有胰臟炎高危險群,最好別再喝酒,離酒精遠一點!如果檢查確定有膽結石的毛病,就不要再大吃大喝了,免得結石卡在膽管,或是掉入總膽管,引發胰臟炎。

(文章授權提供/常春月刊)

中央流行疫情指揮中心今(9)日表示,考量國內疫情趨於穩定及參酌其他國家之防疫措施調整經驗,經與相關單位溝通討論及評估後,宣布自8月10日至8月23日維持疫情警戒標準為第二級,相關規定如下:

第二級警戒仍持續 遵守防疫規定

一、通案性原則:

1. 除飲食外,外出全程佩戴口罩。

2. 實聯制、保持社交安全距離。

3. 營業場所及公共場域人流控管或總量管制:室內空間至少1.5米/人(2.25平方米/人)

,室外空間至少1米/人(1平方米/人)。

4. 集會活動人數上限:室內50人,室外100人,若超額則提防疫計畫。

5. 餐飲內用原則依照衛福部規定處理。

6. 婚宴、公祭可開放:

(1) 公祭遵守內政部相關防疫規定處理。

(2) 婚宴遵守每一隔間室內50人、室外100人上限,並遵守餐飲指引不得逐桌敬酒。

7. 超商由工作人員服務可販售茶葉蛋、關東煮等熱食。

8. 符合主管機關防疫管理得開放:社區大學、樂齡學習中心、社區照顧關懷據點、親子館、桌遊場所(限一般零售交易)、游泳池、職業訓練等。

二、仍須關閉之場所:

1. 歌廳、舞廳、夜總會、俱樂部、酒家、酒吧、酒店(廊)、錄影節目帶播映場所(MTV)、視聽歌唱場所(KTV)、理容院(觀光理髮、視聽理容)。

2. 遊藝場所、電子遊戲場、資訊休閒場所、休閒麻將館及其他類似場所。

3. K書中心。

圖片

國內疫情可控範圍 降低病毒傳播風險

指揮中心說明,目前國內疫情已在可控範圍,為兼顧防疫與民眾的生活品質,未來將持續觀察疫情態勢,循序漸進,適度放寬管制措施;面對病毒變異株的威脅,將持續強化邊境監測及防疫作為,阻絕病毒於境外;此外也積極提升疫苗涵蓋率,讓民眾獲得保護力。指揮中心提醒,防疫不可鬆懈,籲請民眾維持個人防疫好習慣,戴口罩、勤洗手、保持社交距離,才能降低病毒傳播風險,共同維護國內社區安全。

圖片

先天性視網膜裂損症(XLRS)是一種嚴重的視網膜退化遺傳疾病。其發病率約五千分之一至兩萬五千分之一,大部分都發生在十歲左右的男童,這個疾病會造成視網膜剝離而導致視力永久喪失。目前已經知道RS1基因突變是造成此疾病發生的重要原因,但現有的藥物基因治療方式,仍然出現病患治療二年後視力皆無明顯改善的情況,突顯出開發新式基因治療的迫切性。日前,陽明大學藥理所教授邱士華成功以奈米鑽石作為載體,遞送基因剪輯組件修正突變基因,開啟此疾病基因治療的希望。

病患誘導性幹細胞中 成功找到治療可能性

邱士華以及他的學生黃抗節,去年利用誘導性幹細胞(iPS),成功建立先天性視網膜裂損症病人的誘導性幹細胞,並進一步成功分化為立體3D視網膜類器官(XLRS-iPS Organoids),也證實CRISPR/Cas9基因編輯技術能夠應用在這樣的視網膜類器官中,開啟了利用基因編輯技術治療先天性視網膜裂損症的可能性。

「奈米鑽石」遞送基因剪輯組件 有望修復視網膜突變基因

在這樣的基礎下,邱士華團隊與交通大學分子生物與生物工程研究所教授張家靖、成功大學微電子工程研究所教授曾永華合作,開發以奈米鑽石作為CRISPR基因編輯的非病毒載體。透過這樣的奈米載體,成功在人類誘導多能幹細胞和小鼠視網膜中,遞送CRISPR/Cas9基因剪輯組件進行基因編輯,將可以用於先天性視網膜裂損症突變基因的修正,並具有開發成為基因治療藥物的潛力;此一成果將為治療先天性視網膜裂損症,提供革命性的通用新思路,為眼睛失明患者帶來重見光明的新希望。此項研究成果發表於國際權威刊物《Advanced Science》(先進科學)。

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