蘇州2019年4月18日 /美通社/ -- 信達生物製藥（香港聯交所代碼：01801），是一家致力於研發、生產和銷售用於治療腫瘤、自身免疫疾病等重大疾病的創新藥物的生物製藥公司。今天宣佈，其研發的創新的重組人抗血管內皮生長因子 (VEGF) 及抗補體的融合蛋白注射液（研發代號：IBI302）用於治療濕性年齡相關性黃斑變性 (wet AMD) 的I期臨床研究完成首例患者給藥。

IBI302的I期研究是一項開放的、單中心的劑量遞增的臨床研究，旨在評估濕性 AMD 患者中單次玻璃體腔注射IBI302後的安全性和耐受性。

上海交通大學附屬上海市第一人民醫院孫曉東教授表示：「目前，以血管內皮生長因子A (VEGF-A)為靶點的抗體類藥物已成為新生血管性眼底病的一線標準治療方案，但同時針對 VEGF 和補體兩個靶點的雙特異性融合蛋白在同類臨床研究中尚屬全球空白。IBI302是信達生物自主研發的用於治療眼底病的創新藥物，屬國際首創抗 VEGF-抗補體雙靶點藥物，已作為1類新藥的候選藥物獲得國家重大新藥創製專項的支持。將有望突破現有藥物療效的局限，為患者提供全新的治療方案，造福廣大患者。」

信達生物製藥創始人、董事長兼總裁，俞德超博士表示：「AMD 是中國老年人不可逆性視力損害的最主要原因之一。雖然目前的治療手段對年齡相關性濕性黃斑變性有較好的治療效果，但在注射次數及疾病預後方面仍存在巨大的未滿足的臨床需求。IBI302作為全球首個針對眼底病變的雙特異性抗體類融合蛋白，研發的初衷就是對年齡相關性黃斑變性的病因進行更加針對性的治療和干預，希望通過大家的努力，使廣大的 AMD 患者及其家庭從中受益。」

關於年齡相關性黃斑變性 (AMD)

AMD 是一種累及黃斑區視網膜的雙眼中心視力進行性減退的疾病，是50歲以上成年人中主要的致盲眼病之一，其發病率隨年齡增加而升高。在發達國家或地區，80歲以上老人的患病率可達30%以上。按照臨床表現和病理類型可分為干性和濕性兩種，約80%-90%為干性 AMD；而嚴重中央視力損害的患者中，濕性 AMD 約占90%。

VEGF 在脈絡膜新生血管形成路徑的下游中發揮了重要的作用。近年來以 VEGF 為靶點的抗體類藥物在新生血管性眼底病的治療中取得重大突破，但目前單一抗 VEGF 治療方案主要針對 VEGF，更上游的關鍵因子沒有得到干預，需要反覆眼內注射給藥，並且經抗 VEGF 藥物治療的部分 AMD 患者有發展成纖維化或地圖樣萎縮等非可逆性病變的風險，急需新的治療方法。補體激活相關的慢性炎症反應是 AMD 發病早期關鍵機制，是參與調控眼底視網膜色素上皮細胞 (RPE) 高表達 VEGF、促進 RPE 發生上皮間充質纖維化、觸發感光細胞死亡的共同上游核心機制。針對補體的拮抗藥物研發已經成為國際上該領域藥物開發的熱點。

關於IBI302

IBI302是信達生物製藥自主研發的抗 VEGF 以及抗補體雙靶點特異性重組全人源融合蛋白，用於治療濕性 AMD。N 端能夠與 VEGF 家族結合，阻斷 VEGF 介導的信號通路，抑制血管內皮細胞的生存、增殖，從而抑制血管新生，降低血管滲透性，減少血管滲漏；C 端能夠通過特異性結合 C3b 和 C4b，抑制補體經典途徑和旁路途經的激活，減輕補體介導的炎症反應。

IBI302的I期研究是一項開放的、單中心的劑量遞增的臨床研究，旨在評估濕性 AMD 患者中單次玻璃體腔注射 IBI302後的安全性和耐受性。入組的濕性 AMD 患者分別接受不同濃度的 IBI302注射液的眼內注射。研究計劃入組36例患者。

關於信達生物

「始於信，達於行」，開發出老百姓用得起的高質量生物藥，是信達生物的理想和目標。信達生物成立於2011年，致力於開發、生產和銷售用於治療腫瘤等重大疾病的創新藥物。2018年10月31日，信達生物製藥在香港聯合交易所有限公司主板上市，股票代碼：01801。

目前，公司已建成貫通生物創新藥開發全週期的高質量技術平台，包括研發、藥學開發及產業化、臨床研究和營銷等平台，已建立起了一條包括20個在研新藥品種的產品鏈，覆蓋腫瘤、眼底病、自身免疫疾病、代謝疾病等四大疾病領域，14個品種進入臨床試驗，其中4個品種在臨床III期研究，2個單抗產品的上市申請被國家藥監局受理，1個產品（信迪利單抗注射液，商品名：達伯舒^R）獲得國家藥品監督管理局批准上市，獲批的第一個適應症是復發/難治性經典型霍奇金淋巴瘤。

信達生物已組建了一支具有國際先進水平的高端生物藥開發、產業化人才團隊，包括眾多海歸專家，並與美國禮來製藥、Adimab、Incyte 和韓國 Hanmi 等國際製藥公司達成戰略合作。信達生物希望和大家一起努力，提高中國生物製藥產業的發展水平，以滿足百姓用藥可及性和人民對生命健康美好願望的追求。詳情請訪問公司網站：www.innoventbio.com。

芝加哥2020年7月29日 /美通社/ -- 對於阿爾茨海默病人與高危人群及其家人、醫生和研究人員來說，簡單的阿爾茨海默病血液檢測將是一個巨大的進展。

在2020年阿爾茨海默病協會國際會議(AAIC®)上，科學家們公佈，有關tau蛋白異常的血液「檢測」的多項研究取得進展，tau蛋白也許能在痴呆症狀出現前20年檢測到大腦的變化。報告特別指出名為p-tau217的特殊tau蛋白，p-tau217似乎對阿爾茨海默病具有最高特異性，也最早顯示出可測量變化。

大腦中澱粉樣蛋白和tau蛋白的變化，以及它們形成的團塊（分別被稱為斑塊和纏結），界定了阿爾茨海默病的腦部物理特徵。人們認為tau蛋白纏結的積累與認知能力下降密切相關。在這些最新公佈的結果中，血液/血漿中p-tau217含量，似乎也與澱粉樣蛋白的積累密切相關。p-tau217是在纏結中發現的一種tau蛋白。

目前，只有透過正電子發射斷層掃描(PET)和檢測腦脊液(CSF)中的澱粉樣蛋白和tau蛋白，才能可靠地評估阿爾茨海默病症狀出現前的大腦變化。這些檢測手段成本高，且具有侵入性，而且通常情況下，這些檢測手段要麼不在保險範圍內，要麼難以普及，或兩種原因兼有，因此無法被病人接受。

阿爾茨海默病協會科學總監Maria C. Carrillo博士表示：「人們現在急需簡單、便宜、非侵入性、易獲得的阿爾茨海默病診斷工具。新的檢測技術也可以在許多方面促進藥物開發。例如，透過幫助確定臨床試驗的合適人選，以及追蹤實驗中療法的影響。在阿爾茨海默病對大腦造成嚴重損害之前，及早發現並進行干預治療的可能性，將使病人、病人家人和我們的醫療體系顯著受益。」

例如，血液測試將有助於解釋和理解阿爾茨海默病在更龐大、更多樣、更健壯人群中的發展。

Carrillo補充道：「雖然這些新報告令人鼓舞，但這些只是早期結果，我們還不知道這些檢測用於臨床需要多長時間。我們需要在大規模的長期研究中進行檢測，如阿爾茨海默病的臨床試驗。此外，我們需要繼續研究，以便完善和驗證目前處於前沿水平的檢測手段，包括腦脊液和PET成像生物標記。」

利用血液中p-tau217檢測阿爾茨海默病（如斑塊和纏結）的準確性更高

根據在AAIC 2020上公佈的報告，一組國際研究人員團隊透過測量血液中p-tau217的含量，確定了一種檢測阿爾茨海默病的高度準確的血液生物標誌物，並在多個不同的人群中驗證了這一髮現。科學家們發現，「血液中p-tau217的診斷精確度與現有的診斷方法一樣高，包括PET成像和腦脊液生物標記，但現有的診斷方法成本高、具有侵入性、不易獲得。」

該研究團隊由瑞典隆德大學的Oskar Hansson醫學博士領導，其他主要研究人員還包括瑞典隆德大學的Sebastian Palmqvist醫學博士和Shorena Janelidze博士、美國班納阿爾茨海默症研究所(Banner Alzheimer's Institute)的Eric Reiman醫學博士、美國禮來制藥公司的Jeffrey Dage博士等。隆德大學的研究人員在AAIC上以及網上發表了研究結果。

他們研究了三個不同的隊列，病例超過1400例，包括瑞典一項大型臨床研究 (BioFINDER-2研究)，一個利用神經病理學確診阿爾茨海默病的隊列(亞利桑那州衰老和神經退行性疾病研究(Arizona Study of Aging and Neurodegenerative Disorders))，以及遺傳性阿爾茨海默病大家族(哥倫比亞常染色體顯性阿爾茨海默病登記處)。他們分析了血液和腦脊液中的實驗生物標記物（p-tau217、p-tau181、Aβ42/40和神經絲輕鏈），並檢測了tau蛋白和澱粉樣蛋白的PET成像。

這項研究的主要發現是，血液中p-tau217可以將阿爾茨海默病與其它神經退行性疾病區分開來，診斷準確率在89%到98%之間。在這項研究中，p-tau217對阿爾茨海默病的評估比基於血液p-tau181、神經絲輕鏈或β澱粉樣蛋白42/40比值以及核磁共振成像(MRI)更準確。事實上，研究人員稱，其表現與成本高得多的方法類似，如PET成像和腦脊液生物標記。

研究人員還發現，對人生前血液中的p-tau217進行分析，可以檢測到人死後腦組織中的tau蛋白腦部變化。人們認為這些tau蛋白腦部變化與澱粉樣斑塊的積累有關。p-tau217能夠區分有斑塊和纏結的病人以及無阿爾茨海默病理的人，準確率為89%，也能辨別出有斑塊和更廣泛纏結的人，準確率為98%，tau PET成像的結果準確率為93%。

阿爾茨海默病人的p-tau217含量增加了約7倍，並且在擁有導致阿爾茨海默病的基因的病人中，p-tau217的含量在認知障礙出現前20年就開始提升。Hansson表示：「一旦得到證實和確認，這項檢測就有可能在老年痴呆症發生前就對阿爾茨海默病進行早期診斷，這對於評估可能阻止或減緩疾病進程的新療法的臨床試驗非常重要。」

血液中澱粉樣蛋白和p-tau蛋白是腦部澱粉樣變性tau蛋白病變的精確標記物

為了推進阿爾茨海默病血液檢測的研究，華盛頓大學聖路易斯醫學院的Suzanne Schindler醫學博士與同事們評估了血液中各種澱粉樣蛋白和tau的表現。

利用質譜分析技術，科學家們繪制了血漿tau蛋白的圖譜，並將結果與腦脊液和PET成像方法進行了比較。與更為人所知的p-tau181相比，他們利用PET掃描發現p-tau217與大腦中澱粉樣蛋白斑塊的形成有更密切的關係。

此外，他們的發現表明，測量血液中幾種不同形式p-tau的含量也許可以使臨床醫生和研究人員追蹤阿爾茨海默病人的發展階段。

研究人員稱，結合澱粉樣蛋白和tau蛋白指標的阿爾茨海默病血液檢測也許可以更早、更準確地診斷研究參與者和臨床病人是否患有痴呆症。

科學家們開展了研究，來評估血液中的澱粉樣蛋白和痴呆症(SEABIRD)相關的成像，以便制定和驗證一個隊列中的阿爾茨海默病血液生物標誌物，這一隊列在大聖路易斯地區更具多樣性和代表性。SEABIRD研究計劃招收1100多人，他們的種族、社會經濟狀況、病史和認知狀況各不相同。

血漿p-tau217與p-tau181在區分阿爾茨海默病和額顳葉變性方面具有可比性

近期的研究表明，與健康老年人或患有神經退行性疾病額顳葉變性(FTLD)的人相比，阿爾茨海默病人的p-tau181含量高了三倍多。在AAIC 2020上，加州大學舊金山分校記憶與衰老中心的Elisabeth Thijssen碩士和Adam L. Boxer 博士及同事們發佈了p-tau181和p-tau217的比較結果，以便確定哪種tau形式最能識別出阿爾茨海默病人。

這項回溯性研究包括617名參與者：119名健康對照者、74名阿爾茨海默病人（生物標記證實）和294名額顳葉變性病人。在這個研究組中，與對照組和額顳葉變性組相比，阿爾茨海默病人的血漿p-tau181增加了3倍。血漿p-tau217增長更高；阿爾茨海默病人的血漿p-tau217是健康對照組的5倍，是額顳葉變性病人的4倍。血漿對比結果與腦部tau PET成像的結果相一致。p-tau181和p-tau217在預測個人的tau蛋白腦部掃描是否陽性的準確率分別為91%和96%。

研究人員表示，研究顯示，在阿爾茨海默病人的血液中，p-tau217和p-tau181的含量都有所升高，這一測量結果與「黃金標準」PET掃描結果非常吻合。這些血液測試可能有助於診斷阿爾茨海默病，並在臨床試驗中作為監測工具，以衡量阿爾茨海默病新療法的治療效果。

阿爾茨海默病協會國際會議(AAIC)簡介

阿爾茨海默病協會國際會議(AAIC)是全球規模最大的致力於推進阿爾茨海默病和其他類型痴呆症研究的會議，匯聚了來自世界各地的研究人員。作為阿爾茨海默病協會研究計劃的一部分，AAIC有效推動了有關痴呆症的新知識的產生，促進了至關重要的大學研究社區的發展。

• AAIC 2020主頁：www.alz.org/aaic
• AAIC 2020新聞室：www.alz.org/aaic/pressroom.asp
• AAIC 2020話題標籤：#AAIC20

阿爾茨海默病協會簡介

阿爾茨海默病協會是一個全球性的健康志願組織，致力於阿爾茨海默病的護理、支持和研究。我們的使命是透過加速全球研究、推動風險降低和及早發現並最大程度地提供高質量的醫療服務和支持，引領人類盡早攻克阿爾茨海默病和所有其他類型的痴呆症。詳情請訪問alz.org或致電800-272-3900。

• Oskar Hansson博士等。血漿和腦脊髓液中的p-tau217和p-tau181是阿爾茨海默病的生物標記物。（資助者：瑞典研究理事會、奈特和愛麗絲-瓦倫堡基金會(Knut and Alice Wallenberg Foundation)和瑞典阿爾茨海默病基金會(Swedish Alzheimer Foundation)）
• Shorena Janelidze博士等。血漿p-tau217有望成為阿爾茨海默病早期診斷和先兆生物標記物。（資助者：瑞典研究理事會、奈特和愛麗絲-瓦倫堡基金會和瑞典阿爾茨海默病基金會）
• Suzanne Schindler醫學博士等。質譜分析血漿Aβ、tau和p-tau亞型與澱粉樣蛋白PET、tau PET以及阿爾茨海默病臨床階段的關係。（資助者：美國國家老齡化研究所）
• Elisabeth Thijssen碩士等。阿爾茨海默病和額顳葉變性的血漿p-tau217和p-tau181的診斷表現比較以及與[18F]Flortaucipir-PET攝取的關係。（資助者：美國國家老齡化研究所、國家轉化科學促進中心和Tau Research Consortium）

圖標- https://mma.prnasia.com/media2/1219566/AAIC_2020_Logo.jpg?p=medium600

杭州2022年7月18日 /美通社/ -- 日前，中國肺部疾病精准介入診療領導者堃博醫療（02216.HK）自主研發的慢阻肺治療産品-InterVapor^®熱蒸汽治療系統在中國科學院大學深圳醫院及西安國際醫學中心胸科醫院成功完成經支氣管內窺鏡熱蒸汽消融治療術。這是其在中國注冊獲批後開展的首批手術，標志著該産品正式在中國進入臨床應用階段，爲廣大缺乏有效治療方式的重度和極重度中國慢阻肺患者帶來微創治療新方案，開啓了中國慢阻肺介入治療新時代。

慢性阻塞性肺部疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD），簡稱慢阻肺，是壹種常見的慢性呼吸疾病，中國60歲以上人群的慢阻肺患病率已超過27%^[1]。且慢阻肺現位居全球死亡原因第三位；其首次住院患者3年內死亡率爲50%，7年內的死亡率甚至高達75%^[2]。我國現有慢阻肺患者已接近1億，慢阻肺早期診斷率低，發現時已經到達中重度，日常活動受限，生活質量不佳，且隨疾病進展還將引發肺源性心髒病、呼吸衰竭等。既往此類患者的藥物治療效果有限、缺乏明確有效的治療手段，因此臨床急需微創且高效的創新療法。

堃博醫療InterVapor^®熱蒸汽治療系統可針對此類患者進行治療，其授權及申請專利達148項。通過經支氣管內窺鏡熱蒸汽消融治療術（BTVA^®）將加熱的水蒸汽輸送到靶肺段進行消融以實現肺減容效果，整體手術時間通常將不超過15分鍾。現有臨床證據表明，BTVA^®術可顯著改善患者生活質量及肺功能，提升患者運動耐量，同時保留更多健康肺部組織，是壹種安全、有效、微創的治療方案。

手術分別由中國科學院大學深圳醫院龍發教授團隊、西安國際醫學中心胸科醫院歐陽海峰團隊進行實際操作，廣州醫科大學附屬第壹醫院鍾長鎬教授通過視頻連線的方式，爲手術提供全程的實時交流與支持。兩場手術過程均不超過10分鍾，患者術後無不良反應發生，症狀得到了明顯改善。

歐陽海峰教授表示：「經支氣管鏡入路，無植入物，可以做到肺段、亞段減容；可以做雙側肺減容，InterVapor^®帶來的熱蒸汽治療方式的上市爲中國龐大的重度和極重度的慢阻肺患者帶來更好的治療方案。受環境和氣候影響，西北地區的慢阻肺患者較多，作爲西北地區首家開展InterVapor^®熱蒸汽治療技術的醫院，西安國際醫學中心胸科醫院將立足西安，輻射西北，造福慢阻肺患者。」

龍發教授表示，「InterVapor^®開創的熱蒸汽治療術式手術時間短，且不受旁路通氣影響，療效肯定，在全球多個國家臨床應用多年，其安全有效性已經得到廣泛驗證。期待後續InterVapor^®繼續在中國開展廣泛臨床應用，從術前准備、手術過程，到圍術期患者管理，不斷優化，並注重患者的個體化管理，積累更多的治療經驗。」

堃博醫療CEO湛國威表示：「隨著InterVapor^®在中國上市後首批手術的成功開展，我們正式啓動在中國的臨床普及應用，未來將形成基于中國患者的InterVapor^®整體治療經驗，爲醫生帶來慢阻肺疾病的治療手段，爲廣大患者帶來有效、微創的解決方案，也將促進中國肺部疾病介入治療術式的推廣普及。」

關於堃博

堃博醫療，介入呼吸病學領域的開拓者，在中國和全球範圍內提供創新型肺部疾病解決方案。自2012年成立以來，本公司已集結了在產品研發、臨床研究以及商業化方面擁有豐富經驗的管理團隊，發展成為擁有中國－美國雙中心的企業。通過與全球呼吸介入領域KOLs的緊密聯繫，建立從創新概念到專案開發和執行的全面聯繫，公司已建立由17種產品組成的強大呼吸介入診療管線，並擁有多元化的知識產權組合，申請和授權專利686項。同時，本公司通過臨床培訓和市場教育，以其強大的品牌推廣和商業化能力，在美國、歐洲、澳洲等多個主流市場銷售。本公司的願景是成為肺病治療轉型的全球領導者，將本公司的介入診療解決方案確立為肺病治療的黃金標準。

參考文獻

<sup>1. Wang C, Xu J, Yang L, et al. Prevalence and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in China (the China Pulmonary Health [CPH] study): a national cross-sectional study. Lancet. 2018;391(10131):1706-1717. doi:10.1016/S0140-6736(18)30841-9
2. Suissa S, Dell'Aniello S, Ernst P. Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality. Thorax. 2012;67(11):957-963. doi:10.1136/thoraxjnl-2011-201518</sup>