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Friday, 25 February 2022 12:01

已故知名科學家居禮夫人曾說:「Nothing in life is to be feared. It is only to be...

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肥胖與糖尿病密不可分! 遠離「糖胖症」這件事一定得做到

美國疾病防治中心(CDC)近期公布最新報告指出,每十名美國成人中,就有四名過胖;嚴重肥胖比率約為10%。 在台灣,平均每四人就有一人肥胖!肥胖病人若合併第二型糖尿病,可稱為「糖胖症」;這類病人如果沒有好好控制血糖,容易併發心血管、腎臟病等疾病。

肥胖導致糖尿病 微創胃繞道手術成功降血糖

53歲的彭先生有糖尿病家族病史,媽媽和姊姊都是資深糖友,他在10年前也檢出罹患第二型糖尿病,糖化血色素9.2%(正常值6%以下),三酸甘油脂數值更超過正常值的4倍,體重最重達120公斤,身體質量指數超過40kg/m2(標準值是18.5-24kg/m2)。

彭先生每月固定在住家附近診所追蹤治療,但因肥胖導致血糖控制不良。去年在高醫接受外科醫師張博智施行微創胃繞道手術,並調整飲食習慣,半年內成功甩油,目前體重已降到70公斤;另外,糖化血色素降到正常5.1%,血脂與血糖等藥物也已完全停藥,健康獲得大幅改善。

體重過重是導致高血糖主因 積極控制體重為首要

高醫家醫科主任李純瑩醫師表示,肥胖病患同時合併第二型糖尿病,稱為「糖胖症」,也就是代謝症候群的部分組成。而第二型糖尿病和肥胖的罹病率迅速增加,主要歸因於日常生活的改變,特別是久坐不動的習慣和普遍的西式飲食。

李純瑩主任提醒,對於糖胖症患者來說,體重過重是導致高血糖的主要原因,因此先積極控制體重,特別是改善體脂肪相對重要,然而糖胖症可能同時合併高血壓、高血脂等代謝症候群疾病,更應於治療時一併考慮。

 

主動脈剝離年輕化 3習慣致發病48小時內死亡

日前北捷一名警員,趁休假時開車返回高雄老家,晚間突然感到身體不適,便自行前往醫院就診,未料人隨即昏迷,疑因主動脈剝離、出血性休克,今天凌晨宣告不治。其實,像這樣的案例層出不窮,究竟主動脈剝離有多危險?為什麼一旦發生就可能在短時內死亡?

3日常致主動脈剝離年輕化  病發後48小時內死亡

在台灣主動脈剝離發生率遠高於西方國家,以50-70歲男性居多,約為女性的兩倍;近年來,因為生活型態、飲食習慣及工作環境壓力,主動脈剝離的年輕化也逐年增加。

萬芳醫院副院長、心臟血管外科主治醫師施俊哲指出,急性主動脈剝離就如同體內有一顆不定時炸彈,一旦發生若未能迅速就醫,一半以上的病人會在病發後48小時內死亡,嚴重時甚至會猝死;因此,這個急症目前仍是心血管最大挑戰的疾病之一,每年奪走許多人性命,其中包括很多青壯年人。

高血壓控制不佳是常見因素 5大原因也不可忽視

施俊哲提及,主動脈剝離除因血管破裂直接致死外,極有可能因假腔血流壓迫真腔血流導致各個器官缺血;因此,病人的臨床症狀會隨著剝離的位置、範圍而千變萬化。

造成主動脈剝離的原因,高血壓控制不好是最常誘發的因素,另外,先天性主動脈狹窄、先天性主動脈畸形、心臟手術後遺症、馬凡氏症候群及胸部外傷等;值得一提的是,高血壓忽高、忽低控制不佳,是導致主動脈剝離最常見的因素。

治療主動脈剝離 依類型不同對症下藥

針對主動脈剝離的治療,依病情不同而有不同治療,如果是A型的心臟主動脈根部撕裂引發急性主動脈剝離,必須立即進行手術治療;另外,B型的主動脈剝離是主動脈破口在弓部遠端,此時可以用藥物治療,但是如果有併發症發生,動脈主要分支阻塞而造成器官缺血,持續嚴重高血壓或疼痛、肢體缺血、內臟器官缺血壞死、玻璃範圍擴大,形成動脈瘤或破裂時,則須改採手術。對於動脈剝離痊癒的患者,施俊哲建議,一定要控制良好血壓,避免三高,同時戒菸並禁止劇烈運動,維持規律生活,才能避免主動脈剝離的威脅。

(文章授權提供/常春月刊)

7成失智者不知自己失智! 走失者4招幫忙找回家的路

國際失智症協會指出平均每3秒就有一人罹患失智症!據統計,台灣65歲以上失智症盛行率約8%,以臺北市109年9月份65歲以上約49萬人來計算,臺北市失智症個案近4萬人。

失智症非正常老化 7成未獲得診斷、治療

很多人誤以為失智症是正常的老化現象,依衛福部指出調查發現台灣九成以上的失智者都住在家中,有七成失智者未獲診斷及治療,也因未能及時就醫,許多失智症者都未能被發現,家屬及照顧者承受著莫大的壓力及照顧負擔。

社區早期失智症篩檢服務 找出更多失智症個案

臺北市南港區健康服務中心主任林莉玲表示,以南港區為例,65歲以上失智症個案約1,500人,目前健康服務中心列管社區失智個案有35人,除提供失智個案管理、照顧諮詢,協助轉介所需服務外,亦在積極提供社區長者AD-8極早期失智症篩檢服務,期望找出更多疑似失智症個案。

發現疑似失智症患者 暖心四步曲看、問、留、撥

民眾如發現疑似失智症者,林莉玲主任提醒,請發揮愛心及耐心,多一點關懷,運用「看、問、留、撥」的技巧,幫助失智者找到回家的路:

第一步「看」-觀察長者言談舉止有無異狀或重複行為。

第二步「問」-關心詢問長者從哪來,要去哪裡?能否正常對答。

第三步「留」-延長長者停留時間,聯絡家屬或警察,但不強留。

第四步「撥」-如為疑似失智者,則撥打110,請警方協尋。

肢體電麻刺痛 認識糖尿病周邊神經痛

糖尿病神經病變(Diabetic Neuropathy)為糖尿病患者常見的慢性併發症之一。根據臺灣過去調查第2型糖尿病的研究,遠端對稱性多發性神經病變盛行率約30%,在糖尿病前期亦有周邊神經病變的風險,可造成肢體末梢電麻刺痛,增加下肢截肢的機率。因此,認識糖尿病神經病變以及學習適當的足部照顧為病友與家屬的重要課題。

哪些人容易發生糖尿病神經病變? 小心這些症狀

臺北市立聯合醫院仁愛院區神經內科陳柏安主治醫師說,主要危險因子包括:年齡、糖尿病前期、血糖控制不良,糖尿病病程愈久,周邊神經病變機會愈高;此外,抽菸與酗酒亦會加重周邊神經病變的程度。神經病變多從四肢末梢開始,如腳趾與手指,症狀隨著疾病進展會慢慢往上延伸。

早期症狀可能只有極輕微的感覺功能減退,有些甚至沒有症狀。而後手指及腳趾會出現感覺喪失或疼痛,病友可能會抱怨肢體末梢有灼熱感、針刺感、麻、冷、緊、或者像螞蟻在咬的感覺;這種神經痛會在夜闌人靜、天氣太冷或太熱時會更加明顯。這些疼痛會影響生活品質,導致失眠以及影響情緒,若無即時地介入治療,周邊神經病變隨著病程進展可能導致平衡感變差、走路不穩,甚至出現末梢肌肉無力、萎縮…等症狀。

第1型糖尿病人罹病後5年 第2型糖尿病人都要注意

陳柏安表示,現行糖尿病臨床照護指引建議:第1型糖尿病人罹病後5年或第2型糖尿病人於新診斷時,建議開始篩檢周邊神經病變。如果正常,建議每年接受1次周邊神經病變的篩檢。臨床醫師對於周邊神經病變的評估包含詢問神經病變症狀與理學診斷,如跟腱反射、單股纖維壓力之壓覺,及頻率128-Hz音叉測定足趾背部之震動感;亦可利用神經電生理檢查如神經傳導速度檢查(nerve conduction velocity, NCV)、感覺閾值測試(quantitative sensory threshold testing, QST)等等來評估神經病變的嚴重程度及作為追踪的參考。

陳柏安提醒,及早做好保護,預防勝於治療是面對所有疾病千古不變的鐵律。糖尿病病友們應固定地測量血糖並達到良好的血糖控制,做好手足保護避免傷害與刺激,保持足部乾爽且每天檢查足部是否有傷口,此外,戒菸戒酒與規律的運動是經濟實惠的預防策略。定期接受醫師評估,早期發現早期治療,避免合併症發生。拒絕電麻刺痛,從健康生活開始。

參考資料: 1. DAROC Clinical Practice Guidelines for Diabetes Care 2018 2. Merritt's Neurology 13rd 3. Papanas N, Ziegler D. Rev Diabet Stud 2015;12:48-62

老婦喘咳難入眠!看胸腔科無效 竟是神經內分泌腫瘤作怪

65歲張女士因為喘咳、呼吸窘迫,時常喘到半夜無法成眠、甚至頻繁進出急診,就診過胸腔內、外科都苦尋不著病因,即使用類固醇治療也無法改善症狀。收治該案例的土城長庚血液腫瘤科主任暨林口長庚血液腫瘤科副教授級主治醫師謝佳訓主任表示,張女士後來輾轉到血液腫瘤科,做了病理切片,從檢查報告可看到其支氣管下有一團腫瘤,這才確診為神經內分泌腫瘤。

神經內分泌腫瘤 荷爾蒙作怪症狀難確診

謝佳訓主任說明,神經內分泌腫瘤會異常分泌荷爾蒙,導致患者出現內分泌相關症狀。神經內分泌腫瘤可再進一步分為功能性與非功能性兩種,功能性腫瘤會導致氣喘、咳嗽、反覆胃潰瘍、熱潮紅、發熱、慢性腹瀉、心悸、皮膚炎、盜汗、低血糖嚴重飢餓感等無特殊性的症狀,以至於常被誤認為其他疾病,患者平均需5~7年才得以確診。患者可能出現一至兩種,甚至是多種症狀;但部分患者是完全無症狀的非功能性腫瘤,所以更不容易在初期被診斷出來。

新型長效注射凝膠劑助改善腹瀉、熱潮紅效果達7成

神經內分泌腫瘤除了化療放療、標靶藥物治療及手術切除,亦可使用荷爾蒙治療控制,例如張女士就已接受荷爾蒙治療長達9年,近期更改用新型長效注射凝膠劑治療,症狀已明顯獲改善。

謝佳訓主任解釋,據臨床試驗指出,新型長效注射凝膠劑對於非功能性胃腸胰神經內分泌腫瘤患者,相較於未用藥組別能顯著延長無惡化存活期達20.5個月,另也有研究指出,針對功能性胃腸胰神經內分泌腫瘤患者,也能有效緩解腹瀉及潮紅症狀達70%以上。這是因為腫瘤分泌造成的影響一旦降低,腫瘤生長速度也將隨之變慢,進而延長患者無惡化存活期。

謝佳訓主任補充,新型長效注射凝膠劑從患者角度出發進行改良,施打操作簡便,患者上手度較佳;且經專業醫療人員指導後,患者有機會在家由親友或自行完成注射,無需為了注射而頻繁往返醫院,大幅提升生活便利性。再加上有別以往荷爾蒙治療施打至肌肉層,新型長效注射凝膠劑為皮下注射,疼痛感較低,對於需長期使用的患者來說不啻為一大福音。

進展慢無所謂?醫籲:仍為惡性腫瘤切莫輕忽!

謝佳訓主任提醒,雖然神經內分泌腫瘤進展較緩慢,但仍屬於惡性腫瘤的一種。民眾如果有上述症狀卻找不到明確原因,內心應該敲響警鐘及早就診,切勿輕忽大意。

中風是引發失智症危險因子? 國衛院告訴你最新發現

國際研究報告指出,中風病人得到中風後失智症(post-stroke dementia, PSD)的機會約30%。首次發生中風的病患,在一年內發生失智症的比率為7.4% ,而復發性中風後失智症的發生率則高達41.3%,目前仍沒有有效的生物標記,足以觀察並確認罹患中風後失智症的風險,以即早控制及治療。

預知生物標記 成果登國際期刊

國家衛生研究院神經及精神醫學研究中心劉玉麗研究員與林口長庚醫院失智症科陳怡君醫師合作,分析缺血性中風病患的認知功能狀況及相關生理變化。

研究發現,中風後罹患失智症病患血漿中D型胺基酸氧化酶(D-amino acid oxidase, DAO)的濃度,較中風後無失智症的病患或健康者顯著的增高,也許可視為是中風後失智症的獨立標記,未來或可用來預測失智風險,進一步預防失智症的發生。相關研究成果已於2019年10月刊登於國際神經學期刊《Frontiers in Neurology》。

D型胺基酸氧化酶 具毒性會導致神經退化

D型胺基酸氧化酶(DAO)是一種廣泛分佈於中樞神經系統的酵素,由於缺血性損傷會誘發神經元產生過氧化物酶體生物源,中風後血液中DAO的表現量可能因此增加,DAO會催化D型絲胺酸產生有毒代謝物,導致氧化壓力反應,干擾細胞的恢復。

其次,D型絲胺酸代謝物會調節神經元突觸中甲基天門冬酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)的受體反應,影響神經元存活與突觸可塑性,並於過程中產生具神經毒性的過氧化氫導致神經退化。

DAO濃度與中風後失智關係 需待更多研究佐證

此次研究分析20名PSD患者、53名中風後無失智症患者(post-stroke without dementia, PSNoD),以及71名年齡和性別相匹配的健康對照者(normal controls, NC),發現周邊血液中DAO濃度的升高與慢性中風患者的失智狀態有關,但仍需要與更多不同種族患者的資料交叉比對分析,若能持續驗證末梢血漿DAO濃度可做為預測復發性中風後失智症的代表性生物標記,就能更進一步的預防失智症的發生,並且發展調控DAO相關的治療標記藥物開發,對未來中風治療將有深遠的影響。

拔牙後骨頭流失影響假牙! 這點為重建打好根基

25歲陳小姐因前牙牙根斷裂至奇美醫學中心求診,經醫師評估後發現牙齒預後不良,決定拔牙後進行牙橋製作來重建缺牙處。然而,缺牙處屬於門面區域,加上對於美觀的要求,跟醫師討論後,陳小姐決定拔牙當下同時進行齒槽脊保存術,以減少缺牙處骨頭吸收,後續對於牙橋製作的美觀度也相當滿意。

拔除健康牙齒 齒槽骨嚴重破壞易影響重建

根據研究顯示,健康牙齒拔除後因缺少牙周韌帶的支撐,六個月後會有水平骨吸收約29%至63%,垂直骨吸收約11%至22%,可見拔牙後齒槽脊會產生不可避免的吸收。而當牙齒或植牙本身若已經有齒槽骨嚴重破壞的狀況,例如牙周病、植體周圍炎或是困難拔牙需要磨除大量骨頭等,皆有可能使得齒槽脊吸收後與原有齒槽脊外型的落差更加劇烈,此現象可能會影響後續假牙製作的美觀性與功能性。

齒槽脊保存術 減少腫脹、癒合時間兼顧美觀

奇美醫學中心牙醫部牙周病科主治醫師蔡鎮州指出,若是使用修磨鄰牙製作的牙橋,可能使得缺牙處假牙長度較長,造成美觀不理想;若是選擇植牙方式,不理想的骨頭高度與寬度也會造成後續植牙容易失敗甚至無法植牙。

而「齒槽脊保存術」是在拔牙當下即進行齒槽脊保存的動作,包含拔牙時盡量減少周圍軟硬組織的創傷,清除發炎的肉芽組織,並視病人不同需求與條件透過各式手術方式、骨粉、再生膜或是自體軟組織來減少齒槽脊體積的變化,可為後續的假牙療程建置出友善環境;相較之下,若採取傳統的先拔牙,之後再採取大範圍的齒槽脊增進術,此種方式可大幅減少術後腫脹、手術複雜度並節省癒合時間。

拔牙前停看聽 醫病溝通少不了

蔡鎮州主治醫師建議,拔牙前除了先詳細告知醫師是否有其他系統性疾病與用藥,評估身體狀況是否可以拔牙外,也要看看自己對於後續假牙製作方式的想法與對於美觀品質等需求,即便暫無製作假牙的打算也可以考慮進行齒槽脊保存術,先打好地基可為未來的治療方式多一些選項。

8個月男嬰缺氧性損傷險喪命! 當心6大因素導致腦麻

幼兒會發生腦缺氧,主要因早產、懷孕期感染、胎盤早期脫落、絨毛栓塞、孕婦吸食毒品菸酒等,或因產程過長等因素導致,也就是俗稱的腦性麻痺。奇美醫學中心高壓氧科特約醫師牛柯琪教授解釋,腦性麻痺是臨床上孩童常見的運動和認知失調的疾病,每1,000位新生兒約有2.1位罹患這種疾病,症狀會依受傷程度而有所差異。

出現缺氧性損傷 嚴重恐感官缺失

肌無力、動作協調性差、肌肉僵直、吞嚥和說話困難等,都屬於常見的運動性傷害症狀,甚至部分病患會有感官缺失等症狀。牛柯琪教授表示,若發生於幼兒早期,則有吸奶和哭聲無力、發育遲緩等現象,治療上,不管是幼兒腦缺氧或其他成人腦神經系統疾病的治療,都須仰賴整合性跨團隊的治療,才能給予最佳的療效。

跨團隊整合治療 近兩年治療獲改善

日前香港一名八個月大的男嬰不慎落入水池溺水,導致缺氧性損傷,經送到香港某醫院加護病房急救,恢復生命跡象穩定兩個月後,再由其雙親從香港攜來台南奇美醫學中心,因評估呈現四肢張力增加、爬坐認知等功能消失、發展遲緩等狀況,因此採以跨團隊整合治療,包括復健部治療、中醫部針灸治療以及高壓氧治療等,歷時一年八個月治療後,男嬰發育已逐漸獲改善。

高壓氧治療 有助於病變腦細胞再生

高壓氧治療多普遍用於腦中風、腦外傷、脊髓損傷等成人的腦神經系統疾病,而嬰兒出生後腦神經細胞一直在發育,到兩歲時已發育至成人腦的80%,五歲時已完全至成人腦的成熟度,藉由高壓氧治療,除了能活化骨髓和周邊幹細胞,也有助於病變腦細胞的再生;牛柯琪教授強調,臨床上目前也有類似案例仍持續接受相同的跨科部聯手治療,預期也能獲得良好成效。

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