治療子宮內膜異位症 關鍵基因找到了!

 

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子宮內膜異位症治療出現曙光!中研院發現,第三號誘餌受體「DcR3」,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,進而引起子宮內膜異位症,成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。

「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊,在基因轉殖小鼠的實驗發現,第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子,會增加細胞黏附分子,以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」,讓子宮內膜細胞的黏附力大增,促使子宮內膜異位症惡化。

謝世良研究員指出,醫學上認為,隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞,逆流進入骨盆腔,引發連串的發炎反應,是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實,「DcR3」除會促使癌細胞生長外,更是造成子宮內膜異位症的推手。

目前治療方式 副作用大

目前治療子宮內膜異位症,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑,或是手術,但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用,往往造成病人的困擾。

開發新藥 根本治療子宮內膜異位症

謝世良研究員強調,子宮內膜異位常會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏,導致慢性骨盆腔疼痛,更會破壞卵巢及輸卵管功能,造成不孕;若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除,則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生,未來有機會透過開發新藥,針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。

「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色

另外,研究團隊也發現,「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色,包括幫助脊椎神經修復,以及改善阿茲海默小鼠;並在臨床資料中發現,「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。

 

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